Sono, Ronco e Apnéia

SONO

Você está dormindo bem?

O sono é uma das necessidades essenciais para a saúde física e psicoemocional do ser humano.
É durante o sono que ocorre a restauração física que nos protege do desgaste natural das horas acordadas.

 

Os principais sintomas de que você não esta dormindo bem são?
- O cansaço e sonolência durante o dia

- A falta de energia

- A dificuldade de concentração e falta de memória

- A irritabilidade

 

Estudos comprovam que cerca de 30% dos adultos sejam roncadores frequentes. A síndrome da apnéia obstrutiva do sono afeta 9% da população masculina entre os 30 e os 60 anos, e 4% da feminina após a menopausa (Young et al., 1993).

O ronco eventual traz constrangimento, e deve ser tratado. Quando é freqüente e forte, principalmente após paradas respiratórias, é um sinal de alerta. Pode ser que o indivíduo tenha apnéia do sono.


APNÉIA DO SONO

(extraído da "Tese de Doutorado do Prof. Paulo Afonso Cunali, 2009)
1.1. Sono normal

O sono, contraponto da vigília, é uma das necessidades essenciais a saúde porque é durante ele que ocorre a restauração física que protege o ser humano do desgaste natural das horas acordadas. Todo o ser humano experimenta a necessidade de dormir algumas horas a cada período de vinte e quatro horas. Essa necessidade não é determinada somente pela quantidade de horas dormidas, mas também pela qualidade do sono que elas propiciam. (Aloé, Silva, 2000). Uma grande parte das funções do cérebro e do organismo é influenciada pelo sono, uma vez que é no período do sono que as condições que o cérebro possuía no período de vigília precedente são restabelecidas. Buela (1990) definiu o sono como ele sendo um estado funcional, reversível e cíclico, com manifestações comportamentais caracterizadas por uma imobilidade relativa, e por uma menor resposta aos estímulos externos, às variações dos parâmetros biológicos e à atividade mental.

A perturbação do ciclo sono-vigília resulta em significativos danos para a saúde e o bem-estar podendo, inclusive, representar um risco de morte nos casos mais graves. Tendo em vista suas conseqüências e incidência, os distúrbios do ciclo sono-vigília são considerados um problema de saúde pública. As causas mais comuns que prejudicam o sono são: a restrição, provavelmente como resultado do excesso de trabalho, da responsabilidade familiar, do uso de medicamentos ou de outros fatores pessoais; e sua fragmentação, a qual pode ser conseqüência de determinadas condições médicas ou de fatores ambientais que prejudicam tanto a sua quantidade como a sua qualidade (Martins et al., 2001). Como conseqüências da alteração do padrão de sono podem ocorrer reduções na eficiência do processamento cognitivo, no tempo de reação, déficits de memória e aumento da irritabilidade, assim como alterações metabólicas, endócrinas e cardiovasculares (Brouwers, Lenders, 2000; Mello et al., 2000; Martins et al., 2001).

Para a identificação e a classificação dos estágios de sono é necessária a monitoração simultânea do Eletroencefalograma (EEG), do Eletrooculograma (EOG) e do Eletromiograma de superfície (EMG) da região submentoniana. Além disso, deve-se monitorar o Eletrocardiograma (ECG), os parâmetros respiratórios e a posição corporal podendo-se, ainda, registrar a temperatura corporal e a ereção peniana. O estagiamento do sono é geralmente realizado com intervalos de registro entre os 20 e os 60 segundos. Esses intervalos são denominados de épocas (Rechstchaffen, Kales, 1968). Atualmente, os estágios do sono são chamados de estágios 1, 2, 3 e 4 do sono NREM (sono sincronizado ou de ondas lentas) e sono REM (sono dessincronizado ou Rapid Eyes Movement) (Carskadom, Rechstchaffen, 2005).

A vigília relaxada é caracterizada por um período de atividade elétrica cerebral a (8 a 13 Hz) e/ou uma baixa voltagem. Nesse estágio, o EEG apresenta uma freqüência mista, a qual é acompanhada por uma alta atividade eletromiográfica e por freqüentes movimentos oculares voluntários (Rechstchaffen, Kales, 1968).

O estágio 1 do sono NREM é caracterizado por um EEG de baixa amplitude e de freqüência mista entre a faixa a e s (2 a 7 Hz). A atividade do EMG é normalmente mais alta do que nos outros estágios do sono, embora a sua amplitude possa ser bastante variada. O EOG mostra, ocasionalmente, movimentos oculares lentos, e representa até 5% do tempo total do sono, sendo também conhecido como "estágio de transição" ou "meio sono" (Rechtschaffen, Kales, 1968).

O estágio 2 do sono NREM é reconhecido pela atividade s de fundo e pelos episódios dos fusos do sono e dos complexos K. Os fusos do sono são ondas de alta frequência (12 a 14 Hz) e de curta duração (0,5 seg.) que aumentam e diminuem em amplitude, produzindo uma característica de fuso. O complexo K é uma onda com um componente negativo de alta amplitude, seguido imediatamente por um componente positivo mais lento, estando algumas vezes relacionado aos estímulos auditivos, embora também possa ocorrer espontaneamente. Ele parece estar associado aos despertares breves ou à consolidação do sono (Amzica, Steriade, 2002; Colrain, 2005; Halász, 2005). Esse estágio, nos adultos, constitui normalmente a maior proporção do sono, ocupando de 45 a 55% do seu tempo total (Rechstchaffen, Kales, 1968).

O estágio 3 do sono NREM é caracterizado quando as ondas lentas ou ondas d (= 2 Hz) com alta amplitude (geralmente maiores do que 75 µV medido do valor mais baixo para o mais alto da onda) aparecem entre os 20 e os 50% da época do registro. Nesse estágio, o EMG apresenta normalmente uma baixa atividade onde movimentos oculares estão diminuídos, embora esses critérios não sejam relevantes para a sua classificação. Nos adultos, o estágio EMG ocupa normalmente de 3 a 8% do tempo total do sono (Rechstchaffen, Kales, 1968).

Apesar do estágio 4 do sono NREM ser semelhante ao 3 em relação ao EEG, ao EMG e ao EOG, ele é caracterizado pela presença de ondas d em mais de 50% da época, ocupando de 10 a 15% do tempo total do sono. Os estágios 3 e 4 do sono NREM, coletivamente denominados de "sono de ondas lentas" ou "sono delta", estão freqüentemente combinados e constituem de 13 a 25% do tempo total do sono (Rechstchaffen, Kales, 1968).

Os quatro estágios do sono NREM representam, progressivamente, a profundidade do sono. Neles, ocorre uma diminuição da atividade do sistema nervoso simpático e um aumento do tônus parassimpático que altera parâmetros fisiológicos como as freqüências cardíaca e respiratória, a pressão arterial sistêmica, o débito cardíaco e o tamanho da pupila, os quais permanecem em uma condição mínima e estável, ou seja, sem grandes variações. Também ocorre a diminuição das atividades neuromusculares e mentais (Carskadon, Dement, 2005). O início do sono é associado à dissipação periférica do calor (vasodilatação), ao aumento da transpiração e à redução da taxa metabólica basal (Driver, Taylor, 1996). Os movimentos oculares, exceto os movimentos oculares lentos do início do sono, são raros (Rechstchaffen, Kales, 1968). Uma definição simplificada do sono NREM seria a de que ele é um estado de relativa inatividade do cérebro ainda em funcionamento em um sistema muscular parcialmente ativo (Carskadon, Dement, 2005). Tem sido sugerido que os resfriamentos corporal e cerebral, induzidos durante o componente das ondas lentas do sono NREM em particular, oferecem adaptações benéficas, tais como a menor utilização de energia, a redução do metabolismo cerebral, a proteção do cérebro contra as altas temperaturas mantidas durante a vigília, a facilitação dos processos imunológicos e a regulação do ciclo circadiano (Driver, Taylor, 1996).

O sono dos movimentos oculares rápidos (sono REM, "sono dos sonhos", "sono paradoxal" ou "sono ativo") é caracterizado pelo EEG de freqüência mista e de baixa voltagem, semelhante ao estágio 1 do sono NREM. Esse sono é acompanhado de uma série de alterações fisiológicas. A atividade muscular atinge os níveis mais baixos durante o sono REM, sendo a atonia muscular mais intensa nos músculos do pescoço, apesar de afetar todos os principais grupos musculares (Carskadon, Rechstchaffen, 2005). Também ocorrem eventos fásicos nos quais se observa um alto grau de ativação autonômica, inclusive a elevação e a irregularidade das freqüências cardíaca e respiratória e as elevações da pressão arterial sistêmica (Rechstchaffen, Kales, 1968). O fluxo sangüíneo cerebral e o consumo de oxigênio atingem os seus valores mais altos, além da ocorrência do aumento da temperatura cerebral. O sistema da termorregulação é suspenso, pois os mecanismos da transpiração, do tremor, da vasodilatação, da vasoconstrição e da taquipnéia térmica, estão relativamente inativos ou mesmo ausentes (Carskadon, Rechstchaffen, 2005). Nos adultos, normalmente o sono REM ocupa, aproximadamente, de 20 a 25% do tempo total do sono (Rechstchaffen, Kales, 1968).

O sono das ondas lentas (estágios 3 e 4 do sono NREM) está associado à restauração da função somática geral (recuperação física), enquanto o REM é o responsável pela restauração da função mental ou psíquica (recuperação cognitiva e da memória) (Aloé, Silva, 2000). Nos indivíduos saudáveis o NREM está distribuído principalmente na primeira metade do período de sono, enquanto que o REM predomina na segunda metade do mesmo período (Carskadon, Dement, 2005).

Tanto a organização dos períodos de vigília e de sono, quanto a duração dos estágios do sono, dependem dos processos circadianos, homeostáticos e ultradianos. Os processos circadianos resultam na alternância da alta e da baixa propensão para o sono dentro do período das 24 horas do dia. Os processos homeostáticos são determinados pela vigília anterior, a qual influencia a intensidade e, em menor extensão, a quantidade de sono. Além disso, normalmente modulam a propensão circadiana do sono (Davis et al., 1999; Roth, Roehrs, 2000). Observada no período inicial do sono, a predominância de ondas lentas no EEG reflete a maior intensidade ou "profundidade" do sono. Essas ondas diminuem progressivamente no transcorrer do mesmo (Martins et al., 2001). Os processos ultradianos definem a alternância entre o sono NREM e REM dentro de um episódio de sono (ciclos de sono, 4 a 7 ciclos por noite). Embora os processos homeostáticos e circadianos estejam separados, a sua interação é que determina a distribuição temporal e as durações do sono e da vigília, motivo pelo qual as alterações na ritmicidade circadiana são acompanhadas pelas alterações no sono (Davis et al., 1999; Roth, Roehrs, 2000).

 

 

1.2. Distúrbios do Sono

Dentro da atual Classificação Internacional de Distúrbios de Sono (International Classification of Sleep Disorders - ICSD) (AASM, 2005) os distúrbios do sono são agrupados em 8 categorias: 1) Insônias, 2) Distúrbios Respiratórios relacionados ao Sono, 3) Hipersonias de Origem Central não causadas pelos Distúrbios do Ritmo Circadiano do Sono, Distúrbios Respiratórios relacionados ao Sono ou outras causas do Sono Noturno Interrompido, 4) Distúrbios no Ritmo Circadiano do Sono, 5) Parassonias, 6) Distúrbios do Movimento relacionados ao Sono, 7) Sintomas isolados, variantes aparentemente normais e de importância não resolvida e 8) Outros Distúrbios do Sono.

A sonolência excessiva é uma queixa freqüente que está associada a grande parte dos distúrbios do sono. Ela é relatada por 10% a 25% da população, dependendo da definição de sonolência adotada e da amostra populacional observada (Carskadon MA, 1990). Esse distúrbio afeta mais freqüentemente os adultos jovens e os idosos (Asplund R, 1996).

A sonolência é um estado de necessidade fisiológica e sua intensidade pode ser evidenciada pela velocidade para iniciar o sono, pela facilidade da sua interrupção e pela sua duração, existindo escalas auto-aplicáveis e mensurações fisiológicas estão disponíveis para detectar a sua presença e o seu grau. A sonolência excessiva e persistente geralmente está associada ao aumento do risco de morte.

Porém quando a sua presença é reconhecida e a sua etiologia identificada, ela pode ser tratada ou, pelo menos, minimizada (Bittencourt at al., 2005b). Além da sonolência diurna, os distúrbios do sono estão freqüentemente associados com alterações cognitivas (Quan et al., 2007), de humor (Saunamaki et al., 2007), às cardiovasculares (Shamsuzzaman et al.,2003), metabólicas (Carneiro et al., 2008) e de imunidade (Frederickson et al., 1990).

 

 

1.3. Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono (SAOS)

A SAOS é caracterizada pelos eventos recorrentes que obstruem a via aérea superior (VAS) durante o sono, associados aos sinais e aos sintomas clínicos. Essa obstrução manifesta-se de forma contínua, envolvendo um despertar relacionado ao esforço respiratório aumentado, à limitação, à redução (hipopnéia) ou à cessação completa (apnéia) do fluxo aéreo na presença dos movimentos respiratórios. A interrupção da ventilação resulta, em geral, na dessaturação da oxihemoglobina e, nos eventos prolongados, na hipercapnia (AASM, 1999; Bittencourt, 2008). Os eventos são freqüentemente finalizados por microdespertares (aumento abrupto da freqüência do EEG com uma duração mínima de 3 e máxima de 15 segundos), provocando a fragmentação do sono (AASM, 1999; Iber et al., 2007).

A SAOS é um problema de saúde pública (Lavie et al., 2005), sendo atualmente considerada uma doença crônica, progressiva, incapacitante. Além disso, apresenta uma alta taxa de mortalidade e morbidade cardiovascular. (Marshall, 2008; Young, 2008).

Essa síndrome pode atingir 9% da população masculina entre os 30 e os 60 anos e 4% da feminina após a menopausa, com uma maior prevalência nas faixas etárias avançadas (Young et al., 1993). Por causa de sua prevalência nada desprezível, pela associação a graves morbidades (hipersonolência, arritmias cardíacas, hipertensão arterial, doenças tromboembólicas, entre outras) (Wright, Sheldon, 1998) e, devido à sua grande relevância clínica, a SAOS é um dos distúrbios do sono mais amplamente investigados.

Vários estudos, que avaliaram a prevalência da Síndrome da Apnéia do Sono, utilizaram diferentes métodos de investigação, tais como os questionários, a Polissonografia, e a Oximetria (Lavie et al., 1993; Young et al., 1993; Stradling, Crosby, 1991; Kripke et al., 1997, Bittencourt et al., 2005a, Moura, Smith, 2005). Foi constatada uma clara incongruência entre a presença dos sintomas (hipersonolência diurna), os índices da avaliação respiratória, dados pelos índices da apnéia-hipopnéia (IAH) por hora de sono (IAH > 20/hora, IAH > 10/hora, IAH > 5/hora), e os índices da dessaturação da oxihemoglobina (ID) (ID > 4% ou ID > 3%).

Vários estudos, baseados apenas na avaliação da oximetria, tendem a estimar existirem prevalências menores do que aqueles trabalhos que se baseiam na realização da polissonografia, os quais permitem maiores detalhes sobre os movimentos respiratórios e a ausência completa ou parcial da respiração.

Entre os estudos epidemiológicos mais criteriosos, a prevalência da SAOS nas populações estudadas de indivíduos com um IAH acima de 5 varia dos 3,7 aos 26% e, quando se considera a freqüência do IAH e a presença da sonolência excessiva, a variação vai dos 1.2 aos 7.5% (Young et al., 1993; Bixler et al., 1998; Bixler et al., 2001; Durán et al., 2001; Ip et al., 2001; Ip et al., 2004; Kim et al., 2004; Beapark et al., 1995; ; Udwadia et al., 2004).

 

1.3.1. Sintomas da SAOS

Durante o sono podem ocorrer dos roncos altos, das pausas respiratórias, do sono agitado com múltiplos despertares, da noctúria e da sudorese (Aloé, 2000; AASM, 2005). O sinal noturno dominante é o ronco, geralmente entrecortado por períodos de silêncio que costumam durar dos 10 aos 30 segundos. O ronco, geralmente alto, pode estar presente desde a infância ou da adolescência, chegando até mesmo a prejudicar o sono do companheiro de cama ou dos familiares próximos (Bittencourt, 2008).

Os episódios de apnéia caracterizam-se pela cessação ou pela diminuição do fluxo respiratório, fato que pode ser notado pelo companheiro. No entanto, como os movimentos do tórax se mantêm, o observador tem a impressão de que o indivíduo está sufocando. O término da apnéia é associado a um ronco explosivo (ressuscitativo) que parece um "engasgo" e, nesse momento, o indivíduo chega a ter movimentos corporais bruscos. O ronco forte e a movimentação corporal podem perturbar muito o sono do companheiro e trazer problemas conjugais. Os indivíduos muitas vezes não têm conhecimento do seu ronco e de suas dificuldades com a respiração durante o sono, mas alguns percebem as dificuldades respiratórias e reclamam sofrer de insônia (Bittencourt, 2008).

Pela manhã, o indivíduo se sente cansado e com a "boca seca", e alguns se queixam de uma cefaléia que pode durar de uma a duas horas. O sintoma diurno mais importante é a sonolência excessiva, a qual se torna mais evidente quando o indivíduo está em situação relaxada, como estar sentado, lendo, ou vendo TV. A incapacidade de controlar a sonolência dificulta a participação em reuniões, assistir a concertos, teatro, cinema, etc. Nos casos de sonolência extrema, o indivíduo pode adormecer em situações ativas, tais como durante uma conversa, comendo, operando máquinas ou dirigindo, o que pode causar acidentes em casa, no trabalho ou na estrada. Essas últimas situações, as ativas, constituem uma das causas de mortalidade causada pela SAOS (Bittencourt et al., 2005b; Bittencourt, 2008).

A sonolência excessiva está relacionada à fragmentação do sono e, possivelmente, também à hipoxemia recorrente, o que aumenta o risco de sofrer acidentes automobilísticos (2 a 12 vezes maior do que na população normal) e de trabalho entre os indivíduos com a SAOS (George et al., 1996; Barbe et al., 2007). A intensidade da sonolência varia de um individuo para o outro (Bittencourt, 2008). Durante a vigília, além da sonolência diurna excessiva, os indivíduos a com a SAOS apresentam déficits neurocognitivos, irritabilidade, sintomas depressivos, ansiedade, cefaléia matinal, impotência sexual e alterações de personalidade (AASM, 2005; Aloé, 2000).

 

 

1.3.2. Fatores predisponentes e associados à SAOS

Os fatores predisponentes para se sofrer da SAOS são: a obesidade; pertencer ao gênero masculino; ter anormalidades craniofaciais como uma mandíbula pouco desenvolvida; ter aumentados o tecido mole e o linfóide da faringe; sofrer de obstrução nasal; possuir anormalidades endócrinas como o hipotireoidismo e a acromegalia; apresentar histórico familiar (AASM, 1999). O gênero masculino é o mais afetado devido às diferenças anatômicas da VAS e da cervical, ao perfil hormonal e à distribuição adiposa do tipo central (tronco e pescoço) (Aloé, 2000).

Os fatores associados são a hipertensão arterial sistêmica (HAS) e a pulmonar; as arritmias cardíacas relacionadas ao sono; a angina noturna; o refluxo gastroesofágico; o prejuízo da qualidade de vida e a insônia (AASM, 1999). Existe uma forte associação entre a SAOS e a HAS, sendo que de 40 a 81% dos indivíduos com a SAOS sofrem de HAS, independentemente do seu peso, idade e sexo, e de 26 a 48% dos hipertensos também sofrerem de SAOS (Shamsuzzaman et al., 2003).

 

1.3.3. Mecanismos de obstrução da VAS na SAOS durante o sono

Vários são os fatores que atuam na fisiopatologia da SAOS, que se relacionam aos episódios repetidos do estreitamento parcial ou total da VAS durante o sono.

As anormalidades anatômicas são freqüentes na SAOS. Elas podem surgir devido ao trauma mecânico do ronco, de características macroscópicas (micrognatia, retrognatia, hipertrofia tonsilar e de adenóide, macroglossia ou depósito de gordura), ou microscópicas na mucosa (Shepard et al., 1991; Aloé, 2000). A obesidade, por causar uma modificação geométrica da VAS, é um fator importante na fisiopatologia da SAOS, alterando também o controle neuromuscular (Shepard et al., 1991; Aloé, 2000). Muitos indivíduos com a SAOS apresentam uma faringe com um diâmetro reduzido e com uma forma alterada (forma circular em vez da elíptica látero-lateral habitual).

Isso ocorre devido ao aumento dos tecidos adiposos e musculares nas paredes laterais e à retroposição da mandíbula (Schwab et al., 1993).

Outro fator é o aumento da colapsabilidade da faringe devido a uma redução da eferência motora dos músculos dilatadores da via aérea superior, além de um aumento do aporte sanguíneo local e da aderência nas superfícies da mucosa (Mezzanotte et al., 1992). As alterações funcionais ocorrem porque a VAS dos indivíduos com a SAOS age de maneira diferente daquela dos indivíduos normais. O grau da redução do tamanho (volume e área) da VAS quando submetida a uma pressão negativa é significativamente maior nos indivíduos com a SAOS. A pressão crítica (Pcrit: valor numérico da pressão negativa quando a VAS colaba) do fechamento da VAS é positiva nos indivíduos com a SAOS, quando deveria ser negativa como nos indivíduos normais (Surrat et al., 1985). Considerando que a atividade e o controle da musculatura dilatadora da VAS são anormais, o estreitamento anatômico da VAS provoca uma hiperatividade tônica neuromuscular para manter a VAS aberta durante a vigília. Ou seja, o nível basal da ativação neuromuscular tônica da faringe é mais alto no indivíduo com a SAOS, a fim de compensar a redução do calibre da VAS. Durante o sono, esse fenômeno compensatório neuromuscular diminui, contribuindo para o colabamento transitório da VAS (Mezzanotte et al., 1992).

O colapso da via aérea superior ocorre quando há um desequilíbrio entre as pressões luminais da faringe, devido a um aumento da pressão extraluminal na SAOS, associado a uma pressão intraluminal negativa gerada pela caixa torácica (Bittencourt & Palombini, 2008).
Uma vez ocorrido o colapso da VAS e a ausência do fluxo de ar, o músculo do diafragma não interrompe a sua movimentação e o indivíduo tenta respirar até que a hipoxemia provoque o seu despertar, momento em que há uma reabertura das vias respiratórias, seguida pelo readormecimento, repetindo-se esse ciclo centenas de vezes durante a noite (Shephard et al., 1991; Aloé, 2000).

 

 

1.3.4. Diagnóstico da SAOS

Uma série de questionários padronizados e validados para o diagnóstico qualitativo da SAOS encontra-se disponível na literatura médica (Douglass et al., 1994; Partinem, Gislason, 1995, Togeiro, Smith, 2005). Dentre as variáveis analisadas e consideradas como de grande valor preditivo estão: a medida da circunferência cervical, o índice da massa corpórea (IMC), a história da hipertensão arterial sistêmica, a presença do ronco intenso e contínuo e o relato das apnéias noturnas referidas por terceiros (Deegan, McNicholas, 1996; Flemons, McNicholas, 1997; Friedman et al., 1999).

As principais características clínicas observadas, quando do exame físico na SAOS, são a obesidade (IMC = 30kg/m2), a circunferência cervical maior do que os 43 cm nos homens e 38 nas mulheres, a abdominal acima dos 95 cm nos homens e 85 nas mulheres, o grau de obstrução pela base da língua pela orofaringe (Mallampati modificado III e IV), a hipertrofia das tonsilas palatinas (Graus III e IV) e a presença do palato ogival (Bittencourt, 2008). Contudo, o diagnóstico da confirmação é feito pela PSG (AASM, 2005).

A PSG de noite inteira, que se realiza no laboratório, é o principal método para o diagnóstico dos distúrbios respiratórios do sono. Por seu intermédio é possível o registro do Eletroencefalograma (EEG), do Eletrooculograma (EOG), da Eletromiografia (EMG) não invasiva do mento e dos membros, das medidas do fluxo oro-nasal, do movimento toráxico-abdominal, do eletrocardiograma (ECG), da oximetria de pulso, da posição corporal e da pressão esofágica (Sanders et al., 2000). A PSG fornece ainda o índice da apnéia e da hipopnéia (IAH: número de eventos respiratórios por hora de sono); a dessaturação da oxihemoglobina; as porcentagens dos estágios; e a eficiência e a fragmentação do sono, a qual pode ser atribuída aos eventos respiratórios, aos movimentos periódicos dos membros inferiores ou à insônia (Togeiro, 2008).

Para o diagnóstico da SAOS no adulto, adotou-se recentemente a observação da presença dos itens A, B + D ou C + D, descritos abaixo:

A) No mínimo uma queixa de episódios de sono não intencionais durante a vigília, sonolência diurna excessiva (SDE), sono não reparador, fadiga ou insônia (1); de acordar com pausas respiratórias, engasgos ou asfixia (2); de relato, pelo companheiro (a), de ronco alto e/ou pausas respiratórias durante o sono (3);

B) Polissonografia (PSG) indicando a existência de cinco ou mais eventos respiratórios obstrutivos detectáveis (apnéia e/ou hipopnéia e/ou despertar relacionados ao esforço respiratório - DRER) por hora de sono; e evidências de um esforço respiratório durante todo ou parte de cada evento;

C) Polissonografia indicando a existência de quinze ou mais eventos respiratórios obstrutivos detectáveis (apnéia/hipopnéia e/ou DRER) por hora de sono; a evidência de um esforço respiratório durante todo ou parte de cada evento;

D) O distúrbio não pode ser melhor explicado por outro distúrbio do sono, por doenças médicas ou neurológicas, pelo uso de medicações ou de substâncias (AASM, 2005).

A classificação do nível de gravidade da SAOS deve ser feita baseada em seus índices polissonográficos; pela intensidade dos seus sintomas; pelo seu impacto nas funções sociais e profissionais, considerando o gênero, a idade e a profissão; e pela presença de doenças cardiovasculares (AASM, 1999). A SAOS leve está associada à sonolência excessiva leve, ou seja, quando ela ocorre durante atividades que exigem pouca atenção, tais como assistir à televisão, ler ou viajar na condição de passageiro, e quando o IAH fica entre os 5 e os 15 eventos por hora. Nesse grau da doença os sintomas já produzem uma discreta alteração na função social ou ocupacional. A moderada está associada à sonolência excessiva que ocorre durante atividades que exigem alguma atenção, como reuniões, apresentações ou concertos musicais, e quando o IAH fica entre os 15 e os 30 eventos por hora. Os sintomas da síndrome, nesse grau, já produzem uma razoável alteração na função social ou ocupacional.

Finalmente a SAOS grave associa-se à sonolência excessiva durante a prática de atividades que exigem uma maior atenção, como comer, caminhar, conversar e dirigir, e quando o IAH fica superior aos 30 eventos/hora. Nesse caso os sintomas provocam uma marcada alteração na função social ou ocupacional (AASM, 1999).

 

1.3.5. Consequências da SAOS

A SAOS está notadamente associada a uma elevada morbidade nos adultos, o que faz com que essa matéria seja do interesse da saúde pública (Guilleminault, Mondini, 1983; He et al., 1988; Partinen et al., 1988; Mello et al., 2000; Krieger et al., 2002; Young et al., 2002).

A SAOS é mais do que uma anormalidade anatômica no trajeto da via aérea superior, pois trata-se de uma doença sistêmica que, recentemente, foi associada à síndrome da resistência à insulina e à intolerância à glicose, à resistência à leptina, à redução da adiponectina, à desregulação do eixo hipófise - adrenal e à hiperatividade autonômica (Carneiro et al., 2007, Patil et al., 2007; Bittencourt et al., 2008).

Inúmeros estudos retrospectivos, transversais e epidemiológicos, demonstram existir uma forte correlação entre o índice da apnéia/hipopnéia e o aumento do risco de sofrer de hipertensão arterial (Prabhakar, 2002). Atualmente, por meio de trabalhos prospectivos e casos controle, considera-se a SAOS como sendo um fator de risco independente para a hipertensão arterial sistêmica (HAS), e de progressão para as demais doenças cardiovasculares como as arritmias, as insuficiências coronariana e cardíaca e o acidente vascular encefálico (Peppard et al., 2000; Lavie et al., 2001; 2001;Young et al., 2002; Shamsuzzaman et al., 2003; Arzt et al., 2005). O aumento dos marcadores do estresse oxidativo está associado ao aumento da comorbidade cardíaca nos indivíduos que sofrem dessa síndrome (Dyugovskaya et al., 2002; Lavie et al., 2004; McNicholas, Bonsigore, 2007). Além das conseqüências mencionadas, os indivíduos com a SAOS ainda correm um risco maior de sofrer acidentes automobilísticos e de trabalho (Guilleminault, Mondini, 1983; Mello et al., 2000; Krieger et al., 2002; Prabhakar, 2002; Young et al., 2002). Nas últimas décadas observou-se um número crescente de estudos alertando para a ocorrência de alterações neuropsicológicas nos indivíduos com a SAOS, nos quais os déficits de atenção, memória e função executiva, foram os pontos mais relatados (Mcmahon et al., 2003; Sateia, 2003; Beebe et al., 2004; Engleman, Douglas, 2004; Thomas et al., 2005; Weaver, George 2005; Ayalon et al., 2006; Naëgelé et al., 2006; Pandi-Perumal et al., 2006; Pinho et al., 2006; Zimmerman et al., 2006; Saunamaki, Jehkonen, 2007; Verstraeten, 2007; Mathieu et al., 2008; Quan et al. 2007; Weaver, Grunstein, 2008;). Os trabalhos citados tiveram relevância clínica por motivos diversos. Em primeiro lugar mostraram que a presença de uma alteração neuropsicológica como o déficit de atenção, associado à sonolência excessiva, pode levar ao aumento dos acidentes de trânsito e, por conseguinte, ao aumento da morbidade causada por esta síndrome (Mello et al., 2000; Pandi-Perumal et al., 2006; Pinho et al., 2006). Em segundo lugar foi comprovado que as alterações neuropsicológicas têm um impacto negativo nas relações familiares e profissionais, reduzindo a qualidade de vida dos indivíduos com a SAOS (Veale et al., 2002; Weaver, George, 2005). Em terceiro e último lugar detectou-se que, a percepção da melhora da sonolência e da melhora do desempenho nas tarefas diárias, é importante para a adesão ao uso regular do CPAP (Continous Positive Airway Pressure) como um meio para o tratamento da SAOS (Weaver, Grunstein 2008).

 

1.3.6. Tratamentos da SAOS

1.3.6.1. Tratamento Conservador por intermédio da higiene do sono e do emagrecimento

Simples medidas como as da retirada das bebidas alcoólicas e de certas drogas (benzodiazepínicos, barbitúricos e narcóticos), a adequada posição do corpo e a perda de massa gorda, podem ser eficazes para o tratamento da SAOS (Bittencourt, 2008). A ingestão de bebidas alcoólicas próxima ao início do sono pode produzir um aumento do número de apnéias e dos episódios da dessaturação da oxihemoglobina, induzir a períodos de apnéias obstrutivas nos roncadores e prolongar a apnéia nos indivíduos com a SAOS. A quantidade de álcool consumida aumenta a gravidade desses sintomas (Sullivan et al., 1981) pela diminuição da tonicidade dos músculos da faringe, de forma seletiva, a atividade diafragmática (Strollo, Rogers, 1996). Também é importante evitar a posição do corpo na qual a apnéia aparece ou piora (habitualmente o decúbito dorsal) (Aloé, 2000).

Sabe-se que o aumento da massa gorda está correlacionado à gravidade e à freqüência da apnéia e da hipoxemia. Sendo assim, uma suficiente perda da massa gorda poderia melhorar os sintomas da SAOS. Poucos estudos avaliaram sistematicamente os efeitos da perda da massa gorda nos indivíduos obesos e com a SAOS. Parece que essa perda está associada à melhora do IAH, à saturação da oxihemoglobina, à fragmentação do sono e à sonolência diurna (Rapoport et al., 1982). No entanto, não há uma homogeneidade quanto aos métodos para a perda da massa gorda, aos critérios de seleção dos indivíduos, às medidas de eficácia e aos prazos de acompanhamento.

Outros problemas observados, nesses estudos sobre o emagrecimento, foram à ausência dos grupos controles, e da comparação entre eles e os que usavam o CPAP, tratamento padrão-ouro da SAOS. Podem ser adotados diversos programas para a perda da massa gorda, tais como as dietas hipocalóricas associadas aos exercícios físicos e até os procedimentos cirúrgicos (Moura et al., 2005; Machado et al., 2006; Carneiro et al., 2007) que, apesar destes serem mais agressivos, apresentam melhores resultados do que as dietas (Rapoport et al, 1982). Contudo, há uma grande dificuldade para manter a perda dessa massa gorda. Não há um consenso em relação a quais seriam os indivíduos que se beneficiariam da perda dessa massa gorda, qual a porcentagem de perda necessária, quais os riscos das dietas e dos procedimentos cirúrgicos, e se a manutenção de uma massa gorda mais adequada estaria ligada à manutenção de um IAH menor (Strobel, Rosen, 1996; Buchwald et al., 2004).

 

1.3.6.2. Tratamento Farmacológico

Alguns tratamentos farmacológicos, como a reposição hormonal nos indivíduos que apresentam a acromegalia ou o hipotireoidismo associados à SAOS, podem ser benéficos (Bittencourt et al.,2008). A reposição com hormônios femininos, nas mulheres na menopausa com SAOS, tem se mostrado um papel adicional para o tratamento dessa síndrome (Hachul et al., 2008).

O tratamento farmacológico específico para a SAOS, apesar dos vários estudos envolvendo diversos grupos farmacológicos, tem apresentado resultados controversos, não havendo ainda evidências clínicas sobre a sua efetividade. Todas as drogas estudadas têm como objetivo aumentar a permeabilidade da via aérea, evitando o colabamento nas estruturas mais flácidas pelos aumentos da resposta do centro respiratório e do tônus muscular faríngeo e/ou pela redução do sono REM (Abad et al., 2006; Smith et al., 2006).

 

1.3.6.3. Tratamento com o CPAP ("Continuous Positive Airway Pressure": pressão positiva contínua nas vias aéreas)

Devido à maior susceptibilidade do colapso da VAS nos indivíduos com a SAOS, o tratamento com a pressão positiva mostrou-se eficaz para a grande maioria deles. Desde a primeira descrição do CPAP, em 1981, consideráveis avanços têm sido constatoados nos sistemas usados para liberar a pressão positiva na via aérea dos indivíduos com a SAOS (Sullivan et al., 1981). Esses sistemas ainda permanecem como sendo a primeira escolha para o tratamento (Strollo, Rogers, 1996).

O CPAP é um aparelho que gera e direciona um fluxo contínuo de ar, (40-60L/min) através de um tubo flexível, para uma máscara nasal firmemente aderida à face do indivíduo. Quando a pressão positiva passa através das narinas ocorre a dilatação de todo o trajeto da VAS.

Os benefícios do uso do CPAP estão relacionados ao fim das apnéias, ao aumento da saturação da oxihemoglobina e à diminuição dos despertares relacionados aos eventos respiratórios (Rapoport et al., 1982). O padrão do sono, já na primeira noite de uso do CPAP, modifica-se com o aumento do sono das ondas lentas e do REM (Chervin, Guilleminault, 1996). Conseqüentemente, ocorre uma redução da sonolência diurna excessiva, efeito esse melhor avaliado durante o primeiro mês de tratamento, o qual é proporcional ao tempo de sono com o uso do CPAP (Yamashiro, Kryger, 1995). Esse aparelho tem sido indicado para melhorar as funções neuropsíquicas, o desempenho subjetivo do trabalho e os resultados da depressão e da qualidade de vida (Yamashiro, Kryger, 1995; Engleman et al., 1999). O seu uso reduz as alterações cardiovasculares noturnas (Rapoport et al., 1982), podendo (Pepperell et al., 2002) ou não (Engleman et al., 1996; Barbe et al., 2001; Barnes et al., 2002; Becker et al., 2003; Barnes et al., 2004) diminuir a hipertensão arterial diurna e a freqüência de sofrer acidentes automobilísticos (Yamashiro, Kryger, 1995). Também melhora a sobrevida dos indivíduos com a SAOS (Chaouat et al., 1999). O CPAP, quando ajustado à pressão adequada, é quase sempre eficaz para o tratamento da SAOS. O fator que mais limita o seu uso é a sua não aceitação e adesão por parte do indivíduo (Kushida et al., 2006a, Weaver, 2006).

 

1.3.6.4. Tratamento Cirúrgico

As cirurgias direcionadas para a SAOS têm por objetivo a modificação dos tecidos moles da faringe (palato, amígdalas, pilares amigdalianos e base da língua), e aqueles que abordam o esqueleto (maxila, mandíbula e hióide). Não existe um procedimento específico que possa resolver todas as necessidades do indivíduo e, muitas vezes, a combinação de cirurgias passa a ser a melhor forma de tratamento. Dependendo do problema anatômico a ser resolvido e da gravidade da SAOS, mais de uma modalidade cirúrgica pode ser utilizada de forma conjunta, num mesmo ato cirúrgico, ou de forma sequencial à medida em que alguns benefícios são alcançados (Martinho et al.,2008).

A uvulopalatofaringoplastia, primeira técnica cirúrgica proposta para o tratamento da SAOS, apresenta limitações porque trata somente da obstrução VAS no nível retropalatal (Fugita et al., 1981). Não são raras as complicações pós-cirurgicas como, entre outras, a insuficiência velofaríngea (Katsantonis et al., 1987; Fairbanks, 1990; Stepnick,1993; Altman et al., 1999). Para o tratamento da macroglossia, a ressecção da parte posterior da língua por cirurgia aberta ou a laser foram tentativas de tratamento da SAOS. Mas, como não mostraram bons resultados, (Fugita et al., 1991; Mickelson, Rosenthal, 1997; Chabolle et al., 1999) essas glossectomias não são usadas com frequência (Fugita et al., 1991).

A associação da técnica cirúrgica da uvulopalotofaringoplastia ao avanço do músculo genioglosso, assim como da miotomia do osso hióide, tem como objetivo dar uma maior tensão à língua, uma vez que não se cria espaço na cavidade faríngea, mas um posicionamento da língua sob tensão antero-posterior (Riley et al., 1994). Como os resultados são difíceis de prever, essa técnica deve ser utilizada com restrições (Riley et al., 1994). A cirurgia ortognática do avanço maxilo-mandibular (AMM) é a que proporciona uma anteriorização mais eficiente do palato e da base da língua (Riley et al., 1993).

Com a utilização dessa técnica, cerca de 95% a 100% dos indivíduos tiveram sucesso no tratamento da apnéia obstrutiva do sono (Waite et al., 1989; Hochban, et al., 1994; Prinsell, 1999). Na falha dos procedimentos cirúrgicos e do uso do CPAP, a traqueostomia pode ser necessária para os indivíduos com uma SAOS grave com complicações clínicas importantes (He et al, 1988; Partinen et al.,1988;). O uso da radiofreqüência para a apnéia obstrutiva do sono de grau leve (palato e úvula) ou de moderado a severo (base da língua), pode trazer sucesso para o tratamento do ronco (Coleman, Smith, 2000; Huckins et al., 2000; Li et al., 2000a), embora a sua eficácia ainda não seja totalmente conhecida em relação ao tratamento da SAOS. Já as cirurgias nasais podem ser de grande auxílio para o uso do CPAP, mas nem tanto para o tratamento da SAOS. Os níveis pressóricos mais baixos do CPAP, após o tratamento cirúrgico nasal, têm mostrado resultados bastante animadores, principalmente para os casos em que as altas pressões dificultam ou até impedem o uso do CPAP nasal (Friedman et al., 2000; Zonato et al., 2006).

 

1.3.6.5. Tratamento com Aparelhos Intra-Orais

Existem atualmente dois modelos de aparelhos intra-orais usados para o controle da SAOS: os de avanço mandibular, que neste estudo são denominados de AIO; e os dispositivos de retenção lingual, os quais podem ser indicados para o tratamento do ronco primário (ASDA,1995) por apresentarem uma menor adesão e eficácia do que os de avanço mandibular (Barthlen et al, 2000) O mecanismo de ação dos dispositivos de retenção lingual está fundamentado na manutenção da anteriorização lingual, assim como no aumento da dimensão vertical anterior para os aumentos da VAS e da ativação do músculo genioglosso (Ono et al., 1996a, 1996 b).

Do ponto de vista odontológico, esses retentores de língua são uma opção para controlar o ronco e a SAOS leve nos indivíduos portadores de próteses totais (dentaduras) ou parciais removíveis extensas, as quais contra-indiquem o uso de um AIO (Almeida et al., 2008).

Os AIOs, além de representarem uma modalidade de tratamento não invasiva, terem um baixo custo, serem reversíveis e de fácil confecção, vêm sendo cada vez mais utilizados, e com sucesso, para o tratamento do ronco primário, da resistência da via aérea superior e para o controle da SAOS leve (Hoekema et al., 2004; Ferguson et al., 2006; Kushida et al., 2006b; Hoffstein, 2007).

Esses aparelhos podem, comprovadamente, trazer melhora importante na qualidad de vida e do sono desses pacientes (Shadaba et al., 2000, Bates, McDonald, 2006). Também podem ser uma opção de tratamento para os indivíduos com SAOS moderada e grave que não aceitam o CPAP, e para aqueles que são incapazes de tolerar ou que falharam nas tentativas do seu uso (Schimidt-Nowara et al., 1995; McArdie et al., 1999; SBS, 2001; Yoshida, 2000; Cistulli et al., 2004; Ferguson et al., 2006; Kushida et al., 2006b; Lim et al., 2006). Eles também são indicados para os casos da existência de uma SAOS persistente após a uvulopalatofaringoplastia (Millman et al., 1998), assim como para o tratamento conjunto com a radiofrequência no palato mole (Zonato et al., 2001).

Os AIO são contra-indicados para os casos de apnéia central, presença de doença periodontal ativa, disfunção temporomandibular (DTM) grave, além dos casos em que a condição odontológica geral impossibilite a retenção do aparelho (Ferguson et al., 2006; Lim et al., 2006; Kushida et al., 2006b).

A indicação final para o uso de um AIO é da responsabilidade do cirurgião dentista qualificado, com experiência em oclusão, DTM e medicina do sono. No entanto, todo indivíduo deve receber o diagnóstico do distúrbio respiratório do sono por intermédio de um médico, preferencialmente que seja um especialista na área, por meio de uma cuidadosa avaliação clínica e de um exame de PSG basal, bem como de outros exames que se façam necessários. (Bittencourt, 2008).

Os AIO mais utilizados atualmente são os que avançam a mandíbula progressivamente e que permitem os movimentos mandibulares laterais, entre os quais se destacam os aparelhos Klearway® , PM Positioner, Herbst, Silencer, Brazilian Dental Appliance® (Almeida et al. 2008). O mecanismo de ação de um AIO baseia-se na extensão/distensão da via aérea superior pelo avanço da mandíbula.

Essa distensão previne o colapso entre os tecidos da orofaringe e da base da língua, evitando o fechamento da VAS, conforme se pode observar por meio de imagens e por videoendoscopia (Bonham et al., 1988; Lowe et al., 1990; Menn et al., 1996; Ryan et al., 1999; Lowe et al., 2000; Tsuiki et al., 2004). Como não provoca alterações permanentes na VAS, os AIOs podem ser uma forma de tratamento contínuo e por tempo indefinido.

A adesão ao AIO é o maior fator determinante para o sucesso do tratamento com esse aparelho, podendo variar de 68 à 100% (Schmidt-Nowara et al., 1991,Liu et al., 2000, Bates, McDonald, 2006). Numa avaliação de uma adesão de longo prazo, Almeida et al. (2005) relataram que 251 indivíduos (64,1% da amostra total) continuaram a usar o AIO 5,7 anos após a instalação dos aparelhos Klearway,® tendo observado que 93,7% usavam o AIO mais de quatro noites por semana e todos mais da metade das noites de uso, sendo que 95% estavam satisfeitos com o tratamento. Nessa pesquisa a razão mais frequente para o abandono do tratamento foram o desconforto causado pelo AIO (44,4%), o efeito reduzido ou não obtido pelo tratamento, sendo que 23,3% dos entrevistados haviam trocado o AIO pelo CPAP.

O uso dos AIOs, a curto e a médio prazo, pode causar efeitos adversos durante o tratamento, como a salivação excessiva, a boca seca, a dor ou o desconforto nos dentes de apoio, a dor nos tecidos moles intra-bucais, e a dor ou desconforto nos músculos da mastigação (MM) e/ou nas articulações temporomandibulares.(ATMs) (Clark, 1998; Bloch et al., 2000; Fritsch et al., 2001; McGown et al., 2001; Johnston et al., 2002).

Essas dores, oriundas dos MM e das ATMs, são denominadas de dores por disfunção temporomandibular (DTM), podendo elas serem um dos principais motivos para a não adesão ao tratamento, assim como também um dos motivos principais para o abandono do tratamento com os AIOs (Clark, 1998, Almeida et al., 2002; Petit et al., 2002; Marklund et al., 2004). Nos usuários regulares dos AIOs, após alguns anos de tratamento, podem ser observadas alterações no padrão oclusal (Almeida et al., 2005; 2006a; 2006b; Otsuka et al., 2007).

O sucesso dessa modalidade de tratamento, segundo os critérios estabelecidos nas diversas publicações, tem se mostrado variável, pois atinge uma redução de 80% nos casos em que o IHA é menor do que 30, e de 61% nos em que o IHA é maior do que 30 (Lowe, 2000). Para a maioria do pacientes de SAOS que fazem uso de um AIO, as queixas de má qualidade do sono e de vida, são muito melhoradas (Shadaba et al., 2000. Bates, McDonald, 2006).

 

A apnéia obstrutiva do sono é um problema de saúde pública (Lavie et al., 2005), sendo atualmente considerada uma doença crônica, progressiva, incapacitante. Além disso, apresenta uma alta taxa de mortalidade e morbidade cardiovascular. (Marshall, 2008; Young, 2008).

 

Sintomas da Apnéia Obstrutiva do Sono

- Ronco alto e ressuscitador depois de parada respiratória

- Cansaço matinal (sensação de que não dormiu o suficiente)

- Sonolência diurna

- Falta de vitalidade (perda da libido e impotência sexual)

- Dificuldade de concentração e falta de memória

- A irritabilidade

- Depressão

(AASM, 1999; Bittencourt, 2008)

 

Consequências importantes da Apnéia Obstrutiva do Sono

Além da queda importante na qualidade de vida em geral

- Maior risco de problemas cardiovasculares

- Diabetes

- Maior risco de acidentes automobilísticos

(Brouwers, Lenders, 2000; Mello et al., 2000; Martins et al., 2001).

Programa Bem Estar 1º de agosto de 2012
Entrevista com o dr Geraldo Lorenzi e Dr Kalil sobre Apnéia do Sono e suas repercussões no sitema cardiovascular
Clique aqui para acessar o vídeo! (http://g1.globo.com/bem-estar/videos/t/edicoes/v/apneia-e-a-parada-da-respiracao-durante-o-sono/2066600/)

 

Tratamento do ronco e da apnéia do sono com aparelhos intra-orais.
Os aparelhos intra-orais de avanço mandibular são uma modalidade de tratamento não invasiva e reversível. Vêm sendo utilizados com sucesso no tratamento do ronco primário, da resistência da via aérea superior e no controle da apnéia do sono leve (Hoekema et al., 2004; Ferguson et al., 2006; Kushida et al., 2006b; Hoffstein, 2007). Esses aparelhos podem, comprovadamente, trazer melhora importante na qualidade de vida e do sono desses pacientes (Shadaba et al., 2000, Bates, McDonald, 2006). Também podem ser uma opção de tratamento para os indivíduos com apnéia do sono moderada e grave que não aceitam o CPAP, e para aqueles que são incapazes de tolerar ou que falharam nas tentativas do seu uso (Schimidt-Nowara et al., 1995; McArdie et al., 1999; SBS, 2001; Yoshida, 2000; Cistulli et al., 2004; Ferguson et al., 2006; Kushida et al., 2006b; Lim et al., 2006).

A indicação para o uso de um aparelho intra-oral é da responsabilidade do cirurgião dentista capacitado na área da medicina e biologia do sono, com experiência em oclusão, DTM e medicina do sono. No entanto, todo indivíduo deve receber o diagnóstico do distúrbio respiratório do sono por intermédio de um médico, preferencialmente que seja um especialista na área, por meio de uma cuidadosa avaliação clínica e de um exame de PSG basal, bem como de outros exames que se façam necessários. (Bittencourt, 2008).

 

A adesão ao AIO é o maior fator determinante para o sucesso do tratamento com esse aparelho, podendo variar de 68 à 100% (Schmidt-Nowara et al., 1991,Liu et al., 2000, Bates, McDonald, 2006).

Aumente a sua chance de sucesso nessa modalidade de tratamento. Procure um profissional cirurgião dentista capacitado e qualificado em medicina e biologia do sono.

Prof. Dr. Paulo Afonso Cunali
Doutor em Ciências (Medicina e Biologia do Sono) pela Escola Paulista de Medicina da UNIFESP

 

CIRUGIA ORTOGNÁTICA x APNÉIA DO SONO
A apnéia obstrutiva do sono é uma síndrome caracterizada pelo colapso repetitivo das estruturas que formam o espaço aéreo posterior, que impedem e ou reduzem a passagem do ar durante o sono. Consequentemente, há uma queda na saturação de oxigênio do sangue. Uma série de sinais e sintomas pode ser observado em pacientes que apresentam esta síndrome.
O resultado da constrição da via aérea pode originar problemas cardíacos e pulmonares além de doenças neurológicas.
A polissonografia nos auxilia no diagnóstico desta patologia e é usado para quantificar a severidade da apnéia. Sintomas adicionais incluem ronco, sonolência diurna e fadiga.
Com o progresso da doença, distúrbio de concentração, irritabilidade, comprometimento da memória e depressão podem aparecer, levando a problemas sociais e no desempenho das funções diárias. Consequências sistêmicas da síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS) incluem hipertensão, arritmias cardíacas, hipertensão pulmonar, disfunção ventricular, derrame, podendo levar à morte.
A cirurgia ortognática é considerada para os casos de SAOS quando a via aérea do paciente é muito estreita para o desempenho de uma respiração normal. O procedimento cirúrgico possibilita a desobstrução do espaço aéreo faríngeo, permitindo a respiração normal saudável, especialmente no período noturno durante o sono.

QUANDO CONSIDERAR A CIRURGIA?
A cirurgia não é o primeiro passo e primeira forma de tratamento para os pacientes com este tipo de alteração. Tratamentos cirúrgicos podem ser realizados antes da cirurgia. Estes incluem perda de peso, terapia com dispositivos bucais, dispositivos nasais externos, terapia farmacológica e terapia com CPAP (pressão aérea positiva continua).
Pacientes que não respondem bem a esta forma de tratamento, ou aqueles com SAOS diagnosticada como moderada a severa estão sujeitos ao procedimento cirúrgico.

QUAL A DIFERENÇA ENTRE A CIRURGIA ORTOGNÁTICA PARA CORREÇÃO DE ALTERAÇÕES OCLUSAIS E ESQUELÉTICAS E A ORTOGNÁTICA PARA SAOS?
A cirurgia ortognática indicada para a síndrome da apnéia obstrutiva do sono não é a mesma para correção da posição dos dentes. Quando o procedimento é feito para SAOS, o procedimento deve ser realizado planejando avanços maiores, gerando maior amplitude da via aérea.